Ozone modifies the metabolic and endocrine response to glucose: Reproduction of effects with the stress hormone corticosterone

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dc.contributor.author

Thomson, Errol M.

Pilon, Shinjini

Guénette, Josée

Williams, Andrew

Holloway, Alison C.

dc.date.accessioned

2024-04-18T23:35:16Z

dc.date.available

2024-04-18T23:35:16Z

dc.date.issued

2018-01-31

dc.description - en

Health Canada is responsible for conducting risk assessments on air pollution as part of the Clean Air Regulatory Agenda. Recent research indicates that air pollution may increase the incidence of metabolic diseases such as type 2 diabetes, but underlying mechanisms remain unclear. Health Canada has shown that exposure of rats to common air pollutants like ground-level ozone (a component of smog) and airborne particles can increase stress hormones. Chronically high levels of stress hormones are thought to be involved in the development of metabolic diseases. This study was designed to assess effects of ozone on the body’s response to glucose, as this has been shown to be an early and sensitive indicator of metabolic problems. To do this, Health Canada and McMaster University collaborated on a study in which effects of glucose administration were assessed in rats exposed to air or ozone. Ozone impaired clearance of glucose from the blood (an indicator of metabolic dysfunction), and altered the response of blood factors involved in glucose metabolism. The stress hormone corticosterone reproduced effects of ozone. The results of this study indicate that ozone modifies how the body responds to glucose in a manner similar to stress hormones. The findings contribute to our understanding of health effects of air pollution in the human population.

dc.description.abstract - en

Air pollution is associated with increased incidence of metabolic disease (e.g. metabolic syndrome, obesity, diabetes); however, underlying mechanisms are poorly understood. Air pollutants increase the release of stress hormones (human cortisol, rodent corticosterone), which could contribute to metabolic dysregulation. We assessed acute effects of ozone, and stress axis involvement, on glucose tolerance and on the metabolic (triglyceride), endocrine/energy regulation (insulin, glucagon, GLP-1, leptin, ghrelin, corticosterone), and inflammatory/endothelial (TNF, IL-6, VEGF, PAI-1) response to exogenous glucose. Male Fischer-344 rats were exposed to clean air or 0.8 ppm ozone for 4 h in whole body chambers. Hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis involvement in ozone effects was tested through subcutaneous administration of the glucocorticoid synthesis inhibitor metyrapone (50 mg/kg body weight), corticosterone (10 mg/kg body weight), or vehicle (40% propylene glycol) prior to exposure. A glucose tolerance test (2 g/kg body weight glucose) was conducted immediately after exposure, with blood samples collected at 0, 30, 60, 90, and 120 min. Ozone exposure impaired glucose tolerance, an effect accompanied by increased plasma triglycerides but no impairment of insulin release. Ozone diminished glucagon, GLP-1, and ghrelin responses to glucose, but did not significantly impact inflammatory/endothelial analytes. Metyrapone reduced corticosterone but increased glucose and triglycerides, complicating evaluation of the impact of glucocorticoid inhibition. However, administration of corticosterone reproduced the profile of ozone effects, supporting a role for the HPA axis. The results show that ozone-dependent changes in glucose tolerance are accompanied by altered metabolic and endocrine responses to glucose challenge that are reproduced by exogenous stress hormone.

dc.description.abstract-fosrctranslation - fr

La pollution de l’air est associée à une incidence accrue de maladies métaboliques (par exemple syndrome métabolique, obésité, diabète) ; cependant, les mécanismes sous-jacents sont mal compris. Les polluants atmosphériques augmentent la libération d’hormones de stress (cortisol humain, corticostérone des rongeurs), ce qui pourrait contribuer à une dérégulation métabolique. Nous avons évalué les effets aigus de l'ozone et l'implication de l'axe du stress sur la tolérance au glucose et sur la régulation métabolique (triglycérides), endocrinienne/énergétique (insuline, glucagon, GLP-1, leptine, ghréline, corticostérone) et inflammatoire/endothéliale (TNF, IL-6, VEGF, PAI-1) réponse au glucose exogène. Des rats mâles Fischer-344 ont été exposés à de l'air pur ou à 0,8 ppm d'ozone pendant 4 heures dans des chambres corporelles entières. L'implication de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HPA) dans les effets de l'ozone a été testée par l'administration sous-cutanée de la métyrapone, un inhibiteur de la synthèse des glucocorticoïdes (50 mg/kg de poids corporel), de la corticostérone (10 mg/kg de poids corporel) ou d'un véhicule (40 % de propylèneglycol). ) avant l'exposition. Un test de tolérance au glucose (2 g/kg de poids corporel de glucose) a été réalisé immédiatement après l'exposition, avec des échantillons de sang prélevés à 0, 30, 60, 90 et 120 minutes. L'exposition à l'ozone a altéré la tolérance au glucose, un effet accompagné d'une augmentation des triglycérides plasmatiques mais sans altération de la libération d'insuline. L'ozone a diminué les réponses du glucagon, du GLP-1 et de la ghréline au glucose, mais n'a pas eu d'impact significatif sur les analytes inflammatoires/endothéliaux. La métyrapone réduit la corticostérone mais augmente le glucose et les triglycérides, compliquant l'évaluation de l'impact de l'inhibition des glucocorticoïdes. Cependant, l'administration de corticostérone a reproduit le profil des effets de l'ozone, confirmant le rôle de l'axe HPA. Les résultats montrent que les changements de tolérance au glucose dépendant de l'ozone s'accompagnent de réponses métaboliques et endocriniennes altérées au défi du glucose, reproduites par l'hormone de stress exogène.

dc.description.fosrctranslation - fr

Santé Canada est responsable de mener des évaluations des risques liés à la pollution atmosphérique dans le cadre du Programme de réglementation de la qualité de l'air. Des recherches récentes indiquent que la pollution atmosphérique peut augmenter l’incidence de maladies métaboliques telles que le diabète de type 2, mais les mécanismes sous-jacents restent flous. Santé Canada a démontré que l'exposition des rats à des polluants atmosphériques courants comme l'ozone troposphérique (un composant du smog) et les particules en suspension dans l'air peut augmenter les hormones de stress. On pense que des niveaux chroniquement élevés d’hormones de stress sont impliqués dans le développement de maladies métaboliques. Cette étude a été conçue pour évaluer les effets de l’ozone sur la réponse de l’organisme au glucose, car il s’est avéré être un indicateur précoce et sensible de problèmes métaboliques. Pour ce faire, Santé Canada et l'Université McMaster ont collaboré à une étude dans laquelle les effets de l'administration de glucose ont été évalués chez des rats exposés à l'air ou à l'ozone. L'ozone a altéré l'élimination du glucose dans le sang (un indicateur de dysfonctionnement métabolique) et a modifié la réponse des facteurs sanguins impliqués dans le métabolisme du glucose. La corticostérone, l’hormone du stress, reproduit les effets de l’ozone. Les résultats de cette étude indiquent que l'ozone modifie la façon dont le corps réagit au glucose d'une manière similaire aux hormones de stress. Les résultats contribuent à notre compréhension des effets de la pollution atmosphérique sur la santé de la population humaine.

dc.identifier.doi

https://doi.org/10.1016/j.taap.2018.01.020

dc.identifier.uri

https://open-science.canada.ca/handle/123456789/2348

dc.language.iso

en

dc.publisher

Elsevier

dc.subject - en

Health

Health and safety

dc.subject - fr

Santé

Santé et sécurité

dc.subject.en - en

Health

Health and safety

dc.subject.fr - fr

Santé

Santé et sécurité

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Ozone modifies the metabolic and endocrine response to glucose: Reproduction of effects with the stress hormone corticosterone

dc.type - en

Article

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