A review of the experimental evidence on the toxicokinetics of carbon monoxide: the potential role of pathophysiology among susceptible groups

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dc.contributor.author

Barn, Prabjit

Giles, Luisa

Héroux, Marie-Eve

Kosatsky, Tom

dc.date.accessioned

2024-04-19T12:42:32Z

dc.date.available

2024-04-19T12:42:32Z

dc.date.issued

2018-02-05

dc.description.abstract - en

Background Acute high level carbon monoxide (CO) exposure can cause immediate cardio-respiratory arrest in anyone, but the effects of lower level exposures in susceptible persons are less well known. The percentage of CO-bound hemoglobin in blood (carboxyhemoglobin; COHb) is a marker of exposure and potential health outcomes. Indoor air quality guidelines developed by the World Health Organization and Health Canada, among others, are set so that CO exposure does not lead to COHb levels above 2.0%, a target based on experimental evidence on toxicodynamic relationships between COHb and cardiac performance among persons with cardiovascular disease (CVD). The guidelines do not consider the role of pathophysiological influences on toxicokinetic relationships. Physiological deficits that contribute to increased CO uptake, decreased CO elimination, and increased COHb formation can alter relationships between CO exposures and resulting COHb levels, and consequently, the severity of outcomes. Following three fatalities attributed to CO in a long-term care facility (LTCF), we queried whether pathologies other than CVD could alter CO-COHb relationships. Our primary objective was to inform susceptibility-specific modeling that accounts for physiological deficits that may alter CO-COHb relationships, ultimately to better inform CO management in LTCFs. Methods We reviewed experimental studies investigating relationships between CO, COHb, and outcomes related to health or physiological outcomes among healthy persons, persons with CVD, and six additional physiologically susceptible groups considered relevant to LTCF residents: persons with chronic obstructive pulmonary disease (COPD), anemia, cerebrovascular disease (CBD), heart failure, multiple co-morbidities, and persons of older age (≥ 60 years). Results We identified 54 studies published since 1946. Six studies investigated toxicokinetics among healthy persons, and the remaining investigated toxicodynamics, mainly among healthy persons and persons with CVD. We identified one study each of CO dynamics in persons with COPD, anemia and persons of older age, and no studies of persons with CBD, heart failure, or multiple co-morbidities. Considerable heterogeneity existed for exposure scenarios and outcomes investigated. Conclusions Limited experimental human evidence on the effects of physiological deficits relevant to CO kinetics exists to support indoor air CO guidelines. Both experimentation and modeling are needed to assess how physiological deficits influence the CO-COHb relationship, particularly at sub-acute exposures relevant to indoor environments. Such evidence would better inform indoor air quality guidelines and CO management in indoor settings where susceptible groups are housed.

dc.description.abstract-fosrctranslation - fr

Arrière-plan Une exposition aiguë à un niveau élevé de monoxyde de carbone (CO) peut provoquer un arrêt cardio-respiratoire immédiat chez n'importe qui, mais les effets d'une exposition à un niveau plus faible chez les personnes sensibles sont moins bien connus. Le pourcentage d’hémoglobine liée au CO dans le sang (carboxyhémoglobine ; COHb) est un marqueur d’exposition et d’effets potentiels sur la santé. Les lignes directrices sur la qualité de l'air intérieur élaborées par l'Organisation mondiale de la santé et Santé Canada, entre autres, sont établies de manière à ce que l'exposition au CO n'entraîne pas des niveaux de COHb supérieurs à 2,0 %, un objectif basé sur des preuves expérimentales sur les relations toxicodynamiques entre le COHb et la performance cardiaque chez les personnes atteintes de COHb. maladie cardiovasculaire (MCV). Les lignes directrices ne prennent pas en compte le rôle des influences physiopathologiques sur les relations toxicocinétiques. Les déficits physiologiques qui contribuent à une absorption accrue de CO, à une diminution de l'élimination du CO et à une formation accrue de COHb peuvent modifier les relations entre les expositions au CO et les niveaux de COHb qui en résultent, et par conséquent, la gravité des conséquences. Suite à trois décès attribués au CO dans un établissement de soins de longue durée (ESLD), nous nous sommes demandés si d'autres pathologies que les maladies cardiovasculaires pouvaient altérer les relations CO-COHb. Notre objectif principal était d'éclairer la modélisation spécifique à la susceptibilité qui prend en compte les déficits physiologiques susceptibles de modifier les relations CO-COHb, afin, à terme, de mieux éclairer la gestion du CO dans les établissements de soins de longue durée. Méthodes Nous avons examiné des études expérimentales examinant les relations entre le CO, le COHb et les résultats liés à la santé ou aux résultats physiologiques chez les personnes en bonne santé, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires et six autres groupes physiologiquement sensibles considérés comme pertinents pour les résidents des établissements de soins de longue durée : les personnes atteintes de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), d'anémie. , maladies cérébrovasculaires (CBD), insuffisance cardiaque, comorbidités multiples et personnes âgées (≥ 60 ans). Résultats Nous avons identifié 54 études publiées depuis 1946. Six études ont étudié la toxicocinétique chez des personnes en bonne santé, et les autres ont étudié la toxicodynamique, principalement chez des personnes en bonne santé et des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires. Nous avons identifié une étude sur la dynamique du CO chez les personnes atteintes de BPCO, d'anémie et de personnes âgées, et aucune étude sur les personnes atteintes de CBD, d'insuffisance cardiaque ou de comorbidités multiples. Une hétérogénéité considérable existait pour les scénarios d’exposition et les résultats étudiés. Conclusions Il existe des preuves expérimentales humaines limitées sur les effets des déficits physiologiques liés à la cinétique du CO pour étayer les lignes directrices sur le CO dans l’air intérieur. L'expérimentation et la modélisation sont nécessaires pour évaluer l'influence des déficits physiologiques sur la relation CO-COHb, en particulier lors d'expositions subaiguës liées aux environnements intérieurs. De telles preuves éclaireraient mieux les lignes directrices sur la qualité de l’air intérieur et la gestion du CO dans les environnements intérieurs où sont hébergés des groupes sensibles.

dc.identifier.doi

https://doi.org/10.1186/s12940-018-0357-2

dc.identifier.uri

https://open-science.canada.ca/handle/123456789/2351

dc.language.iso

en

dc.publisher

BMC

dc.subject - en

Health

Health and safety

dc.subject - fr

Santé

Santé et sécurité

dc.subject.en - en

Health

Health and safety

dc.subject.fr - fr

Santé

Santé et sécurité

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A review of the experimental evidence on the toxicokinetics of carbon monoxide: the potential role of pathophysiology among susceptible groups

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Article

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