Exposure to Diesel Exhaust and Plasma Cortisol Response: A Randomized Double-Blind Crossover Study

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dc.contributor.author

Thomson, Errol M.

Filiatreault, Alain

Williams, Andrew

Rider, Christopher F.

Carlsten, Chris

dc.date.accessioned

2024-03-06T21:05:59Z

dc.date.available

2024-03-06T21:05:59Z

dc.date.issued

2021-03-26

dc.description - en

Health Canada conducts research to better understand the health impacts of air pollutants. Exposure to traffic-related air pollutants is linked to a variety of health impacts (e.g. cardiovascular disease, asthma, cognitive decline, dementia, depression, diabetes), but research efforts continue to explore how exposure to these pollutants results in such diverse health impacts. In the present study, Health Canada and University of British Columbia scientists evaluated whether short-term exposure to diesel exhaust increased blood levels of the stress hormone cortisol, and examined whether sex, asthma status, genetic variability, or antioxidants modified the effect. For the week prior to exposure, participants took an antioxidant pill or a placebo. On three separate days (minimum of two weeks between exposures), study participants entered an exposure chamber and breathed clean air or diluted diesel exhaust for 2 hours. Participants were not aware of which exposure they were experiencing. Breathing diesel exhaust increased blood cortisol levels. While effects were similar in males and females, they were driven by responses in people diagnosed with asthma, and those with variations in genes important for antioxidant response. Taking antioxidants prior to exposure reduced but did not eliminate the effect. Our results show that breathing diesel exhaust increases stress hormone levels, particularly in those with asthma. The study sheds light on a potential mechanism underlying health impacts of traffic-related air pollutants, and highlights how individual differences in our health and genes may contribute to vulnerability. Such information provides support to risk assessment and management exercises aimed at mitigating the adverse health impacts of air pollutants.

dc.description.abstract - en

Traffic-related air pollution (TRAP) is associated with a variety of adverse health effects. Although a central role has been proposed for oxidative stress, elucidating underlying mechanisms remains an area of active investigation. Experimental work has demonstrated that glucocorticoid stress hormones are potential mediators of pulmonary and systemic pollutant effects of both particulate and gaseous pollutants (Thomson 2019), but direct evidence of TRAP-dependent stress axis activation is lacking. Moreover, although oxidative stress is a regulator of glucocorticoid signaling (Okamoto et al. 1999), involvement in pollutant-induced stress axis activation is unknown. In population studies, nitrogen dioxide was associated with a flattened salivary cortisol profile in adolescents (Wing et al. 2018) and higher awakening cortisol and flattened profile in 45 to 85-y-old adults (Hajat et al. 2019), suggesting potential TRAP-related impacts. The present study evaluated whether short-term exposure to diesel exhaust increases plasma cortisol levels and considered effect modification by sex, asthma status, antioxidant gene variants, and antioxidant treatment.

dc.description.abstract-fosrctranslation - fr

La pollution atmosphérique liée au trafic (TRAP) est associée à divers effets néfastes sur la santé. Bien qu’un rôle central ait été proposé pour le stress oxydatif, l’élucidation des mécanismes sous-jacents reste un domaine d’investigation actif. Des travaux expérimentaux ont démontré que les hormones de stress glucocorticoïdes sont des médiateurs potentiels des effets polluants pulmonaires et systémiques des polluants particulaires et gazeux (Thomson 2019), mais il manque des preuves directes de l'activation de l'axe de stress dépendant du TRAP. De plus, bien que le stress oxydatif soit un régulateur de la signalisation des glucocorticoïdes (Okamoto et al. 1999), son implication dans l'activation de l'axe du stress induit par les polluants est inconnue. Dans les études de population, le dioxyde d'azote était associé à un profil de cortisol salivaire aplati chez les adolescents (Wing et al. 2018) et à un cortisol à l'éveil plus élevé et à un profil aplati chez les adultes de 45 à 85 ans (Hajat et al. 2019), ce qui suggère un potentiel TRAP. -impacts liés. La présente étude a évalué si une exposition à court terme aux gaz d'échappement diesel augmentait les taux plasmatiques de cortisol et a pris en compte la modification des effets selon le sexe, le statut asthmatique, les variantes du gène antioxydant et le traitement antioxydant.

dc.description.fosrctranslation - fr

Santé Canada mène des recherches pour mieux comprendre les effets des polluants atmosphériques sur la santé. L’exposition aux polluants atmosphériques liés à la circulation est liée à divers impacts sur la santé (par exemple maladies cardiovasculaires, asthme, déclin cognitif, démence, dépression, diabète), mais les efforts de recherche se poursuivent pour explorer comment l’exposition à ces polluants entraîne des impacts aussi divers sur la santé. Dans la présente étude, des scientifiques de Santé Canada et de l'Université de la Colombie-Britannique ont évalué si une exposition à court terme aux gaz d'échappement diesel augmentait les taux sanguins de cortisol, l'hormone du stress, et ont examiné si le sexe, l'asthme, la variabilité génétique ou les antioxydants modifiaient l'effet. Au cours de la semaine précédant l'exposition, les participants ont pris une pilule antioxydante ou un placebo. Pendant trois jours distincts (au moins deux semaines entre les expositions), les participants à l'étude sont entrés dans une chambre d'exposition et ont respiré de l'air pur ou des gaz d'échappement diesel dilués pendant 2 heures. Les participants ne savaient pas à quelle exposition ils étaient exposés. La respiration des gaz d’échappement diesel a augmenté les niveaux de cortisol sanguin. Même si les effets étaient similaires chez les hommes et les femmes, ils étaient déterminés par les réponses des personnes souffrant d'asthme et de celles présentant des variations génétiques importantes pour la réponse antioxydante. La prise d'antioxydants avant l'exposition a réduit mais n'a pas éliminé l'effet. Nos résultats montrent que la respiration des gaz d’échappement diesel augmente les niveaux d’hormones de stress, en particulier chez les personnes asthmatiques. L’étude met en lumière un mécanisme potentiel sous-jacent aux impacts sur la santé des polluants atmosphériques liés au trafic et souligne comment les différences individuelles dans notre santé et nos gènes peuvent contribuer à la vulnérabilité. Ces informations soutiennent les exercices d’évaluation et de gestion des risques visant à atténuer les effets néfastes des polluants atmosphériques sur la santé.

dc.identifier.doi

https://doi.org/10.1289/EHP8923

dc.identifier.uri

https://open-science.canada.ca/handle/123456789/2010

dc.language.iso

en

dc.publisher

National Institute of Environmental Health Sciences (NIEHS)

dc.subject - en

Health

Health and safety

dc.subject - fr

Santé

Santé et sécurité

dc.subject.en - en

Health

Health and safety

dc.subject.fr - fr

Santé

Santé et sécurité

dc.title - en

Exposure to Diesel Exhaust and Plasma Cortisol Response: A Randomized Double-Blind Crossover Study

dc.type - en

Article

dc.type - fr

Article

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